支气管哮喘炎症及气道离反应性

通过哮喘的研究证实,哮喘病人气道存在着由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和丁淋巴细胞参与的慢性炎症,这种炎症在哮喘非发作期亦存在，以往称为变应性炎症。除IgE介导的速发型变态反应外,非IgE依赖的炎症机制及辅助性和抑制性T细胞调控,粒细胞-P，噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)，白细胞介素(IL-2,4,5,6,8),肿瘤坏死因子(TNF-α),血小板激活因子(PAF),—氧化氮(NO),粘附因子E-选择素在气道炎症发生发展中均起作用。内皮素-1在气道炎症和重塑,针对P物质及其受体的气道神经调节异常，β2受体及糖皮质激素受体异常,在气道炎症的发展中亦发挥着作用。

气道离反应性

气道反应性是指气道受到某种刺激而发生缩窄的程度。如果这种刺激在正常人呈无反应状态或反应程度较轻,而在某些人却引起明显的支气管狭窄，即称为气道高反应性。气道高反应性主要成分为支气管高反应性,因此两者可相互替代。

支气管受到刺激后发生的狭窄主要是由于支气管平滑肌收缩引起，但随后发生的支气管粘膜充血、水肿、分泌物增加亦是引起支气管狭窄的附加原因。既往认为哮喘是一种变态反应性疾病,而许多非过敏原的剌激均可引起哮喘发作,因此气道高反应性是各类哮喘所具有的共同特征。有症状的哮喘患者绝大多数都有气道反应性增高,但气道反应性增高还可见于慢性支气管炎等疾病。

气道高反应性的发生与气道存在的慢性炎症有关,各种细胞因子和炎性介质的释放、上皮细胞的损伤可导致气道对各种刺激更为敏感,反应性增高;神经控制失调如迷走神经、α肾上腺素神经、非胆减能兴奋神经功能增强和β肾上腺素能神经、非肾上腺素能抑制神经作用减弱亦使气道反应性增高。

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