严重哮喘的病理学有哪些?

严重哮喘的病理学包括支气管狭窄、支气管平滑肌增殖肥大、粘液腺肥大、粘膜水肿、炎性细胞浸润(嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、巨噬细胞)和脱落。独特的病理发现包括夏科-雷登氏(Charcot-Leyden)结晶(来自嗜酸性粒细胞膜的溶磷脂酶)，库施曼螺旋(Ciirschmann,支气管粘膜管型)和克里奥拉小体(Creolabody,上皮细胞脱落)。

非特异刺激或抗原与特异性肥大细胞相关IgE抗体联结后,局部粘膜肥大细胞释放新合成和贮存的介质。这些介质诸如组织胺、白三烯G、D4和E4及血小板激活因子，引起支气管收缩、粘膜水肿。早期免疫应答结果是支气管狭窄可用受体激动剂治疗，用肥大细胞稳定剂(色甘酸或Nedocromil)则可用以预防。

晚期免疫应答发生在4〜8小时后，形成持续性气道高反应状态、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞的浸润，可用激素治疗和预防,并能用色甘酸或Nedocromil预防。

由于胸内气道在呼气时较生理时为小，所以在呼气时气道阻塞严重。虽然,气道阻塞是弥漫性的，但在整个肺部并不一致。可发生节段性或亚节段性肺不张,换气和灌流不同步可以加重。充气过度引起顺应性降低,结果增加了呼吸作动。

呼气通过阻塞的气道需要增加肺内压力,结果导致呼气时有些气道进一步狭窄或不性的关闭，从而增加了发生气胸的危险性。胸内压的增加可以干扰静脉回流、减少心输出量，可表现为奇脉。换气和灌流不同步、肺泡低通气状态和呼吸作功增加,可引起血气的改变。

开始肺的部分区域过度充气是为了代偿换气很差区域血液灌流中的高C02张力。然而，当呼吸室内空气时，因为病人无力增加Pa02和饱和氧合血红蛋白，也就不能代偿其缺氧状态。而且，进行性的气道阻塞可引起肺泡换气更低和高碳酸血症的突然发生。缺氧干忧了乳酸转化为C02和水，从而引起代谢性酸中毒，高碳睃盐血症、碳酸增加就解离出氢离子和碳酸根离子,引起呼吸性酸中毒。

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