什么原因导致小儿哮喘?

哮喘是一神复合病，它涉及到自主(植物性)神经系统、免疫学、感染、内分泌和个体间精神因素不同的差异程度。气道直径的控制可以看作是神经和体液调节的平衡。神经性支气管收缩剂的活性是通过植物性神经系统的胆碱能部分所介导。

在气道上皮的迷走神经末梢有一个叫作咳嗽或刺激物受体，根据它们的位置以反射弧的传入枝作为起始点、受体在传出末梢就刺激使支气管平滑肌收缩。血管活性小肠肽(VIP)神经传递能促使支气管平滑肌松弛。VIP是与气道开放有关的一种主要神经肽。

有利于气管扩张的体液因素包括内源性儿茶酚胺,它作用在β-肾上腺素能受体上，引起支气管平滑肌的松弛。当局部体液物质，如组织胺和白三烯通过免疫反应介导释放时,它就可以直接作用于支气管平滑肌或刺激迷走感觉神经受体而造成支气管收缩。局部产生的腺苷，联结特殊受体，对支气管收缩起一定作用。甲基黄嘌呤是腺苷的竞争性拮抗剂。

哮喘可因β-肾上腺素能受体腺苷酸环化酶功能异常而使肾上腺素能反应降低所致。据报道，在哮喘病人的白细胞上β-肾上腺素能受体数童是减少的，从而提供了对P激动剂低反应性的结构基础。另一方面，在哮喘中缺乏气道增加胆碱能的活性，也许是由于一些内在或外在(获得)的刺激物受体的异常，这些受体在哮喘病人比正常人对于刺激反应的阈值要低。这两种理论不能说明所有的问题。个体病人的许多因素一般都不同程度地对哮喘的发生过程起着一定作用。

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